Перегляд одного допису
Старий 27.05.2010, 14:49   #9
Doc-tor
Живу на форумі
 
Аватар для Doc-tor
Varpalota-Ungvar, Hungary
 

Реєстрація: 19.04.2009
Дописи: 2.977
Подякував(ла): 2.996
Подякували 11.277 разів в 2.411 дописах
Репутація: 6407

Акваріуміст року Активність Меценат Акваріуміст року 

Типово Re: Ю.А.Корзюков "Болезни аквариумных рыб".

ТРЕМАТОДОЗЫ
Сангвиниколез

Сангвиниколез — инвазионная болезнь аквариумных рыб, вызываемая дигенетическим сосальщиком из рода Sanguinicola.

Возбудитель — сосальщик Sanguinicola inermis, паризитирующий в кровеносной системе аквариумных рыб, карпа, сазана и их гибридов. Гельминт достигает в длину 1 мм. Тело его удлиненное, покрыто гладкой кутикулой — плотным образованием на свободной поверхности клеток эпителия, особенно развитым у беспозвоночных животных. На переднем конце паразита помещается ротовое отверстие. Присоски отсутствуют, что связано с обитанием S. inermis в замкнутой кровесной системе рыбы. Пищеварительная система сосальщика состоит из длинного пищевода и четырех коротких, слепо оканчивающихся кишечных стволов (иногда 5—6 стволов). Выделительная система представлена мочевым пузырем U-образной формы. S. inermis гермафродит. Имеет 15 пар семенников, двулопастной яичник, располагающийся за семенниками. Матка слабо развита. Вся поверхность тела покрыта мельчайшими щетинками.

S. inermis (рис.) развивается с участием промежуточного хозяина — моллюска семейства Limneidae (прудовиков Radix auricularia, R. ovata, Limnea stagnalis). Половозрелый гельминт, паразитирующий в крови рыб, выделяет яйца треугольной формы, которые током крови разносятся по всему телу, задерживаясь лишь в капиллярах жабр и почек. В яйце развивается личинка — мирацидий, который выходит из яйца, разрывает капилляры жабр и попадает в воду. Мирацидий имеет крупный черный пигментный глазок, стилет с опорными мелкими палочками и покрыт ресничками, с помощью которых он активно плавает. В воде личинка сосальщика попадает на моллюска и внедряется в его тело, где проходит стадии спороцисты, редии и превращается в церкарий, который выходит из промежуточного хозяина опять в воду. С помощью раздвоенного хвоста и ундулирующей перепонки церкарий плавает в воде и нападает на рыбу. Стилетом, помещающимся на переднем конце тела, церкарий прободает эпителий жаберных лепестков и вонзается внутрь кровеносных капилляров жабр. Хвостовая часть церкария при этом отпадает, и он превращается во взрослую форму S. inermis.

Таким образом, для завершения полного цикла развития паразита необходимо наличие двух звеньев: промежуточного хозяина — моллюска и основного хозяина — рыбы.

Наиболее интенсивная кладка яиц происходит при температуре воды 25° и выше.

Цикл развития сосальщика представлен на рисунке.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены почти все аквариумные рыбы. Однако болезнь относительно редко встречается в аквариумах. Это объясняется редкими случаями наличия в аквариумах промежуточных хозяев — моллюсков прудовиков, без которых цикл развития сосальщиков прерывается. Вместе с тем церкарий, вышедшие из моллюска, часто попадаютв аквариумы чз естественных водоемов, где обитают дикие рыбы и моллюски Radix auricularia, R. ovata и Limnea stagnalis. Заносят их вместе с живым кормом, растениями, водой и грунтом. Чаще это происходит летом, в южных

районах страны, где паразит широко распространен во многих водоемах. В аквариумах сосальщик вызывает заболевание, проявляющееся в двух формах: эмболии (закупорки) кровеносных капилляров жабр и эмболии кровеносных капилляров почек. Жаберную форму сангвиниколеза чаще наблюдают у молоди рыб. Она протекает остро и обусловливает их гибель. У взрослых особей обычно отмечают почечную форму, болезнь принимает хронический характер и редко бывает причиной гибели рыб.

Симптоматика и патогенез. Половозрелые особи S. inermis мало патогенны для рыб. Болезнь вызывают яйца сосальщиков в результате закупорки ими капилляров жаберного аппарата и почек. Яйца имеют конусообразный заостренный выступ, который является причиной застревания их в капиллярах. Эмболия, в свою очередь, сопровождается расстройством кровообращения. В одних участках жаберный лепесток приобретает темно-красный цвет в связи с переполнением кровеносных сосудов кровью, а в других, напротив, лепесток бледнеет или становится бесцветным в следствие обеднения кровью. Не получая питательных веществ и кислорода из крови, а также не освобождаясь от продуктов обмена, анемичный участок подвергается некрозу. Жабры приобретают мраморную окраску.

При почечной форме болезни наблюдаются водянка полости тела, пучеглазие, орошение чешуи.

В момент выхода мироцидия из яйца в воду происходит разрыв стенки капилляра и прилегающих к нему тканей. Тем самым открываются ворота для инфекций. В дальнейшем начинается загнивание и распад жабр, что обусловлено попаданием в них гнилостных бактерий. На омертвевших участках поселяются грибы родов Saprolegnia и Achlya, усугубляя течение основной болезни. Рыбы проявляют признаки асфиксии, перестают питаться.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и обнаружения при микроскопическом исследовании жабр, почек, сердца взрослых паразитов или их яиц. Поскольку клинические признаки при сангвиниколезе весьма сходны или полностью совпадают с признаками ряда других болезней (бранхиомикоз, дактилогироз, ихтиоспоридиоз, микобак-териоз, инфекционное ерошение чешуи), микроскопические исследования следует проводить особенно тщательно, чтобы полностью исключить указанные болезни. При микроскопии необходимо пользоваться диафрагмой, так как скорлупа яйца настолько прозрачна, что внешние очертания его трудно заметить. Мерацидий также очень прозрачен, но его крупный пигментный глазок хорошо виден под микроскопом. Подвижность мирацидия внутри яйца, а вместе с ним и пигментного глазка облегчают нахождение яйца, а при помощи диафрагмирования можно увидеть и его контуры.

Для обнаружения яиц в кровеносных сосудах почек прибегают к гистологическим исследованиям последних.

Методы лечения при сангвиниколозе не разработаны.

Профилактика сводится к предупреждению заноса заразного начала из естественных водоемов и аквариумов, неблагополучных по данной инвазии, а талже к недопущению содержания в аквариумах моллюсков, обитающих в прудах, реках, озерах и т. д.


ТРЕМАТОДОЗЫ
Диплостоматоз

Диплостоматоз — инвазионная болезнь аквариумных и свободноживущих рыб, вызываемая личинками дигенетических сосальщиков из семейства Diplostomatidae, паразитирующих в глазах рыб.

Возбудители диплостоматоза, или паразитарной катаракты (помутнение хрусталика глаза),— метацеркарии нескольких видов дигенетических сосальщиков из рода Diplostomulum, локализующиеся в хрусталике глаза или между склерой (непрозрачной частью наружной волокнистой оболочки глаза) и ретиной (сетчатой оболочкой глаза). Тело метацеркария имеет овальную форму и разделено на два сегмента, из которых задний значительно крупнее переднего. Личинка относительно прозрачная, размером до 0,5 мм. На переднем конце находится ротовая присоска, примерно в середине тела — брюшная. Два ствола кишечника, отходящие от ротовой присоски, заканчиваются слепо на заднем конце тела на уровне экскреторного пузыря. Ушковидные выросты расположены рядом с ротовой присоской. Зрелые матецеркарии имеют известковые тельца, количество и расположение которых служит систематическим признаком при определении вида паразита.

Развитие возбудителя диплостоматоза происходит с участием двух промежуточных хозяев, из которых первым является моллюск семейства Limneidae — прудовик, вторым — рыба. Дефинитивный (основной, окончательный) хозяин — рыбоядные птицы (чайки, бакланы, цапли, утки и др.). В кишечнике таких птиц обитает половозрелый гельминт, выделяющий оплодотворенные яйца. Вместе с испражнениями птиц яйца паразита попадают в воду, где из них выходит личинка — мирацндий, снабженный пигментным глазком черного цвета. В воде мирацидий нападает па моллюска-прудовика, проникает в его тело и переходит в следующую стадию развития — спороцисту. В спороцисте образуются редии, внутри которых, в свою очередь, формируются церкарии. Они выходят из первого промежуточного хозяина (моллюска) и при помощи вилообразного хвоста свободно плавают в воде. Затем церкарии через стенки кишечника, жаберные лепестки и кожу рыбы проникают в ее кровеносную систему и током крови заносятся в глаз. В хрусталике глаза церкарии превращается в метацеркарии, который и вызывает паразитарную катаракту. В результате этого рыба теряет зрение и становится легкой добычей рыбоядных птиц. В кишечнике рыбы из метацеркария образуется половозрелый паразит, продуцирующий яйца, и цикл развития сосальщика повторяется (рис.).


Эпизоотология. Диплостоматоз широко распространен среди рыб, обитающих в естественных водоемах. В аквариумы возбудитель заболевания попадает из водоемов с живым кормом, водой, моллюсками-прудовиками, водной растительностью и грунтом на различных стадиях своего развития — яйца, мирацидия и церкария, из которых наиболее опасной для рыб является стадия свободно плавающего церкария. Содержащиеся в аквариуме прудовики, даже свободные от личинок паразита, могут стать инвазированными ими при попадании в аквариум яиц диплостоматид. Моллюски, пойманные в водоеме и помещенные в аквариум, могут содержать в своем теле спороцисты и редии, из которых в конечном итоге образуются церкарии. Температура воды существенно влияет на скорость развития паразитов в моллюсках, выход церкариев и их активность. Температурные режимы аквариумов близки к оптимальным для интенсивного развития сосальщика.

Из одного аквариума в другой инвазия может передаваться только в случае наличия в одном из них моллюсков-прудовиков, а также свободноплавающих церкариев. Больная диплостоматозом рыба не является переносчиком заболевания. Гибель аквариумных рыб, больных диплостоматозом, наблюдается редко, так как последних при первых признаках слепоты обычно выбраковывают и уничтожают. Наиболее часто болезнь наблюдается в аквариумах, источником водоснабжения которых является вода из водоемов, где обитает дикая рыба.

Болеет взрослая рыба и ее молодь.

Симптоматика и патогенез. Характерные признаки болезни:

помутнение хрусталика, образование бельма, в результате чего рыба постепенно слепнет. Иногда наблюдается пучеглазие.

Личинки диплостоматид вызывают воспаление всех оболочек глаза, затрудняют кровообращение, в результате разрушается хрусталик, возникает некроз и изъязвление ткани роговицы, что приводит к выпадению хрусталика. На некротизированных участках глаза поселяются сапролегниевые грибы. Из-за потери зрения рыба плохо берет корм, худеет; молодь отстает в росте.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпнзоотологических данных и микроскопических исследований хрусталика глаза. Из глазного яблока вынимают хрусталик и помещают его на предметное стекло. Через 3—5 минут хрусталик покрывают другим предметным стеклом и слегка сдавливают, после чего исследуют под микроскопом. В одном хрусталике может встречаться до двадцати церкариев.

Профилактика болезни сводится к недопущению попадания в аквариумы моллюсков из естественных водоемов и прудовых хозяйств. Воду, взятую из водоемов, где обитают свободноживущие рыбы и моллюски-прудовики, предназначенную для заполнения аквариума, следует прогреть до 60° в течение 3 часов. За это время церкарии и яйца диплостоматид погибают. Живой корм для рыб желательно добывать в водоемах, свободных от диких рыб.

ЦЕСТОДОЗЫ
Кариофиллез

Кариофиллез — инвазионное заболевание свободноживущих и аквариумных рыб, в кишечнике которых паразитируют гвоздичники семейства Caryophyllaeidae, класса Cestoidea.

Возбудитель — ленточные черви нескольких видов — кариофиллеусы. Тело паразита белого цвета, нерасчлененное; в длину 15—25 мм, в ширину 1,0—1,5 мм. Головная часть гельминта расширена в виде фестонов, похожих на цветок гвоздики, откуда и произошло его родовое название — гвоздичник (рис.).
Возбудитель кариофиллеза

Гельминт является гермафродитом. Сразу же за головной частью располагаются желточники, позади которых размещены семенники. Яичник Н-образной формы, матка образует петли. Яйца беловато-серые.

Половозрелые гельминты откладывают в кишечнике рыбы оплодотворенные яйца, которые с экскрементами выходят во внешнюю среду — воду и опускаются на дно, где в течение 30—40 дней развиваются зародыши. Сформировавшиеся в яйцах корацидии не выходят во внешнюю среду, а заглатываются промежуточными хозяевами — малощетинковыми червями (трубочниками). К ним относятся два вида олигохет — Tubifex tubifex и Psammorictes albicola. В их организме корацидии переходит в следующую стадию своего развития — процеркоид, который через 3.5—4 месяца становится инвазионным. Его размеры такие же, как и у взрослого червя.

Заражаются рыбы гвоздичниками при поедании ими трубочников, инвазированных процер-коидами гельминта. Последние в кишечнике рыбы через 1.5-2 месяца становятся половозрелыми гельминтами и начинают продуцировать оплодотворенные яйца. Живут гвоздичники более года. Таким образом, кариофиллеусы развиваются с участием промежуточного хозяина-трубочника.

Не исключена возможность прохождения кариофиллеусами полного цикла развития и в аквариуме, поскольку не съеденные рыбами трубочники зарываются в грунт и долгое время остаются живыми. Схема цикла развития гвоздичника дитель кариофиллеза приведена на рисунке.
Цикл развития возбудителя кариофиллеза:
а — Рольная рыба, выделяющая во внешнюю среду яйца гельминта; б — промежуточный хозяин кариофиллеуса—малощетинковый червь (трубочник), заглотивший лицо гельминта;
в — трубочник, содержащий внутри своего тела плсроцеркоид кариофиллеуса; г — рыба, заглатывающая инвазированного плероцеркоидом трубочника.


Эпизоотология. Болеет большинство аквариумных рыб всех возрастов.

Заражаются при скармливании им инвазироваипых процер-коидами гельминта трубочников. Наиболее подвержены заболеванию рыбы надсемейства живородящие карпозубовидные (пецилии, меченосцы, гуппи, гамбузии, моллиенезии), родов пунтиусов (большинство видов барбусов) и карасей (золотые рыбки, орфы, кометы, шубункины, вуалехвосты, телескопы и др.).

Симптоматика и патогенез. Одним из признаков клинического проявления болезни является истощение рыбы. Паразитирование нескольких кариофиллеусов в кишечнике вызывает его воспаление, характеризующееся набуханием слизистой оболочки с наличием точечных кровоизлияний и гиперемии. Иногда наблюдается закупорка кишечного ствола, связанная с высокой интенсивностью инвазии и приводящая рыбу к гибели.

Ко второму, но менее типичному признаку кариофиллеза относится увеличение передней части брюшка рыбы за счет большого количества гвоздичников, паразитирующих в кишечнике, что зависит от размера рыбы и ее вида. При этом ерошепия чешуи не наблюдается. Данный признак особенно характерен для самцов и молоди рыб, так как увеличение брюшка у самки рыбоводы, как правило, объясняют созреванием половых продуктов и ее готовностью к размножению.

Нам неоднократно приходилось наблюдать случаи прободения не только кишечного ствола, но и брюшной стенки рыбы. При этом часть кариофиллеусов в месте разрыва брюшной стенки задними концами тела выходила наружу, а передние (головные) концы оставались в кишечнике.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и гельминтологического исследования кишечника рыбы с обнаружением в нем гвоздичников. Паразитов следует определять по их родовой принадлежности, так как в кишечнике рыб нередко встречаются протеоцефалусы и ботриоцефалусы. В данном случае дифференциальная диагностика болезни играет решающую роль при выдаче рекомендаций рыбоводам по профилактике кариофиллеза рыб (имеется в виду целесообразность кормления рыб трубочниками, добываемыми в определенном водоеме).

Лечение не разработано.

Профилактика. По возможности следует избегать кормления рыб трубочниками.

Механическое измельчение не освобождает олигохет от процеркоидов гвоздичников из-за их микроскопически малых размеров. Обеззараживание трубочников слабыми растворами трипафлавина и поваренной соли частично освобождает их от простейших — возбудителей ихтиофтириоза, хилодонеллеза, костиоза и др. Указанные растворы не убивают личинок кариофиллеусов (процеркоидов).

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РАКООБРАЗНЫМИ (КРУСТАЦЕОЗЫ)

Лернеоз

Лернеоз — инвазионная болезнь свободноживущих и аквариумных рыб, вызываемая веслоногими рачками Copepoda из семейства Lernaeidae, рода Lernaea.

Возбудитель. В природных водоемах на различных рыбах паразитируют лернии нескольких видов, на аквариумных рыбах чаще встречаются Lernaea cyprinacea (рис.) и Lernaea esocina.

Тело паразита нерасчлененпое, длиной 10—12 мм. На голоке имеются четыре накрест расположенных отростка, играющих роль фиксаторного аппарата. На конце тела находятся парные лицевые мешки.
Возбудитель лернеоза.

Из яйца выходит свободноплавающая личинка пауплиус с тремя парами конечностей. После двух линек у личинки образуются расчлененное тело и конечности для плавания в воде, как у с-вободноживущих веслоногих рачков. В этой стадии личинка поселяется на жабрах промежуточного хозяина — рыбы, где паразиты достигают половой зрелости. После копуляции (соединения двух особей при половом акте) самцы погибают, а оплодотворенные самки переходят на другую рыбу, пройдя сквозь кожу, закрепляются в мышцах и остаются постоянно в основном хозяине.

Таким обрааом, в цикле развития лерний рыба является основным и промежуточным хозяином паразита.

Эпизоотология. В аквариумах пораженные лернеями рыбы встречаются относительно редко. Паразиты попадают в аквариум с живым кормом и водой из естественных водоемов. В последних ракообразные широко распространены и наиболее интенсивно размножаются в жаркое время года, в связи с чем в этот период увеличивается возможность заноса их в аквариумы. Мальки в возрасте 2—3 месяцев погибают при паразитнровании у них двух лерний. Возникновению болезни способствует чрезмерное перенаселение аквариума рыбами.

Симптоматика. Поселяясь на теле рыбы, паразит при помощи твердых головных выростов внедряется в кожу, достигая мышечных слоев. На месте фиксации паразита образуется глубокая язва, абсцесс и свищ. Края язвы ярко-красного цвета. Прилегающие к ней ткани припухают вследствие пропитывания их кровянистым экссудатом. Течение процесса осложняется в результате проникновения в язвы микрофлоры; язва увеличивается, края ее становятся неровными, бугристыми. Воспалительный процесс захватывает поверхностные слои и мышечную ткань.

Патогистологические изменения. Паразит, проникая через эпидермис в дерму, достигает слоя скелетной мускулатуры. В месте внедрения развивается воспаление, которое приводит в дальнейшем к образованию паразитарного узелка.
Кожа рыбы, пораженная лернеей.

Центр очага представляет собой скопление протоплаэмати-ческих и ядерных остатков клеток крови, соединительной ткани и мышечных волокон. Этот участок окружен небольшим слоем гигантских клеток (камбия) и клетками активной мезенхимы. По периферии очага иногда заметны клетки грануляционной ткани. Вокруг очага отмечается пролиферация межуточной ткани; в губчатом слое кожи большое скопление форменных элементов крови;
кровеносные сосуды кожи, подкожной клетчатки и мышц расширены.

В дальнейшем очаг плотно окружается вначале рыхлой соединительной тканью, которая, уплотняясь, превращается в фиброзную. Образуется так называемый паразитарный узелок (рис.).

Если паразит проникает во внутренние органы, например в печень, он обусловливает развитие очагового травматического гепатита. Центр очага представляет собой скопление протоплаз-матических и ядерных обломков паренхиматозных клеток, эритроцитов и лейкоцитов. Этот участок отделен от здоровой ткани небольшой зоной полуразрушенных печеночных клеток и грануляционной ткани. В дальнейшем очаг окружается плотной грануляционной тканью. Одновременно идет пролиферация мелких желчных протоков, расположенных около внедрившегося паразита. Появление грануляционной ткани на месте разрушения печеночной ткани и превращение ее в фиброзную приводит к возникновению очагового цирроза и жировой инфильтрации.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни.

Из поврежденных мест выделяют возбудителя. При этом следует пользоваться лупой, поскольку молодых паразитов невооруженным глазом можно не заметить.

Лечение. Пораженных лернеями рыб помещают во влажный тампон и тонким пинцетом удаляют паразитов. Можно применять лечебные примочки трипафлавина или перманганата калия (KMnO4). Методика их применения описана на странице 157. Слабый раствор трипафлавина способствует быстрому заживлению ранки.

Профилактика сводится к предупреждению попадания в аквариумы возбудителя с живым кормом и водой из естественных водоемов.


Аргулез

Аргулез — инвазионная болезнь свободноживущих и аквариумных рыб.

Возбудители — два вида рачков: Argulus foliaceus (рис.) — карпоед, или рыбья вошь, и A. japonicus — представители жаб-рохвостовых ракообразных из отряда Branchiura, рода Argulus, паразитирующих на коже рыб и питающихся их кровью.


Рачки достигают в длину 4—8 мм. Тело широкое, овальное, сплющенное, серовато-зеленоватого цвета. Голова сливается с первым грудным сегментом, образуя головогрудь, которая покрыта широким выпуклым щитом. На ней расположены прикрепительные органы с изогнутыми крючками, сосательный хоботок, присосковидные органы, четыре пары плавательных ножек и два фасеточных глаза. На хвостовом плавнике расположена пара редуцированных хвостовых ветвей.

A. foliaceus отличается от A. japonicus тем, что задние лопасти головогрудного щитка не достигают начала “хвостового плавника”.

Аргулусы тепло- и светолюбивы. Оптимальная для их развития температура 25—28°. Взрослые аргулусы, а затем и их личинки, обладая положительной реакцией на свет, стремятся в светлые слои воды, где их развитие происходит быстрее, чем в темноте.

В таких условиях из яиц, отложенных самками на различные предметы (грунт, растения, камни и др.), появляются личинки. Личинки плавают свободно в воде лишь 2—3 дня и погибают, не встретив хозяина — рыбу. Попав же на рыбу, они растут, развиваются и через 15—18 дней достигают половой зрелости. Половозрелые аргулусы в благоприятных условиях вновь откладывают яйца, и цикл повторяется. В каждой кладке насчитывается от нескольких штук до 250—300 яиц. Яйца паразита быстро погибают при высыхании.

Эпизоотология. В аквариум паразиты попадают с водой, грунтом, растительностью и живым кормом из естественных водоемов, и как правило, в жаркое время года, при интенсивном развитии их в природе.

Рачки аргулусы поражают аквариумных рыб всех видов, но чаще нападают на их молодь, вызывая массовую гибель в нерестовых или выростных аквариумах.

Симптоматика и патогенез. Прикрепившись к телу рыбы, аргу-лус хоботком прокалывает кожу и сосет кровь. При этом через хоботок в ранку попадает секрет ядовитой железы рачка, который токсически действует па рыбу. На месте ранения развивается воспалительный процесс, характеризующийся обильным слизе-отделепием, отечностью пораженного участка, кровоизлияниями. Поврежденный участок впоследствии некротизируется. Место ранения представляет собой и ворота для проникновения в организм рыбы инфекции.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и обнаружения па поверхности тела рыбы аргулусов.

Лечение то же, что и при лернеозе.

Профилактика. С целью предупреждения попадания аргулусов в аквариумы живой корм подвергают тщательной сортировке. Обнаруженных паразитов ловят и уничтожают.
__________________
Если тебе плюют в спину, то ТЫ идешь вперед...
Doc-tor зараз поза форумом   Відповісти з цитуванням
3 користувачів подякували Doc-tor:
docasus (27.05.2010), FENIX (27.05.2010), Петрович (28.05.2010)
Реклама